インテグリン結合キナーゼ

ILK1は高浸透圧ストレス感受性と関連しており[23]、高塩濃度溶液中での塩ストレスを低減する[10]。発生中での高塩濃度への曝露の有無にかかわらず、ILK1の濃度は比較的一定である[23]。高塩濃度下ではK⁺の蓄積は低下すると考えられてきたが[24]、K⁺の恒常性は高塩濃度条件でも影響を受けず、高塩ストレスの期間中もILK1の存在下でK⁺濃度は既存のレベルに維持される。22アミノ酸からなり、病原体関連分子パターン（PAMP）として機能するフラジェリンペプチドflg22による根の成長阻害にはカリウムの輸送が必要であり、ILK1の機能を欠損した変異体では比較的大きなカリウムの喪失が見られた[23]。

K⁺は植物細胞の浸透圧、膜電位の維持、膨圧を担い、気孔の運動や植物内の細管の成長を媒介する[25]。光合成や他の代謝経路もカリウムによって制御されている[25]。十分なK⁺の取り込みが行われない場合には、PAMPが活性化される。カルモジュリン、具体的にはCML9がILK1と相互作用して細胞内のカリウムレベルを調節する重要な遺伝子として発見されている。CML9は主にCa²⁺を調節するが、未同定のK⁺/Ca²⁺流入チャネルとも関連している[10]。CML9とILK1との間には相互作用が存在することが知られており、CML9の添加によってILK1の自己リン酸化は消失する[23]。

A) シロイヌナズナのILKのタンパク質配列の模式図。B) ILKのリピートの立体構造予測。青がN末端側で赤がC末端側。C) 立体構造の重ね合わせ。D) ILKのアミノ酸配列。

ILK1は細菌病原体に対する耐性を促進することが知られている[10]。ILK1は苗のflg22感受性に必要である。触媒的に不活性型のILK1が接種された植物は活性型のILK1が接種された植物よりも細菌感染に弱く、ILK1が細菌の病原体の検出に必要であることが示唆されている。ILK1は病原菌の検出には関与している一方で、それによって誘導される防御機構には利用されていない[23]。

ILK1は、MPK3やMPK6のリン酸化を介してPAMPへの応答や基底レベルの免疫応答を高め、活性酸素種の産生にも独立して作用する。また、HAK5などの高親和性カリウム取り込みトランスポーターもflg22シグナルの伝達に不可欠であることが判明している[23]。HAK5はカリウムレベルが低いときに機能する[23]。flg22に対する応答として、HAK5はILK1とともに細胞膜を脱分極させてイオンの恒常性を媒介し、成長やその抑制などの短期的・長期的な作用を助けることが示されている[23]。