TGF-β1

一部のT細胞（制御性T細胞など）はTGF-β1を放出して他のT細胞の作用を阻害している。具体的には、TGF-β1は活性化されたT細胞のIL-1とIL-2に依存的な増殖や[12][13]、静止状態のヘルパーT細胞や細胞傷害性T細胞の活性化を阻害する[14][15]。同様にTGF-β1は、IFN-γ、TNF-αなど他の多くのサイトカインやさまざまなインターロイキンの分泌と活性を阻害する。また、IL-2受容体などのサイトカイン受容体の発現レベルを低下させ、免疫細胞の活性をダウンレギュレーションする。一方でTGF-β1は、特に未成熟なT細胞に対しては、特定のサイトカインの発現上昇をもたらし、その増殖を促進する場合もある[11][16]。

TGF-β1はB細胞にも同様の影響を及ぼし、この作用もまた細胞の分化状態によって異なる。B細胞の増殖を阻害してアポトーシスを刺激し[17]、また未成熟型・成熟型B細胞上への抗体、トランスフェリン、MHCクラスII分子の発現を制御する[11][17]。

マクロファージや単球へのTGF-β1の作用は、主に抑制的なものである。このサイトカインはこれらの細胞の増殖を阻害し、活性酸素種（スーパーオキシド（O₂⁻）など）や活性窒素種（一酸化窒素（NO）など）の産生を阻害する。また、TGF-β1は骨髄由来の細胞に対して反対の作用を及ぼす場合もある。例えば、TGF-β1は化学誘引物質として作用し、特定の病原体に対する免疫応答を指示する。同様に、マクロファージや単球は低濃度のTGF-β1に対する走化性応答を示す。さらに、単球のサイトカインの発現（IL-1α、IL-1β、TNF-αなど）やマクロファージの食作用はTGF-β1の作用によって増大する[11]。

TGF-β1はアストロサイトや樹状細胞のMHCクラスII分子の発現を低下させ、それによってヘルパーT細胞集団の活性化を低下させる[18][19]。